Pancreatitis Aguda - Generalidades

La pancreatitis aguda es una de las enfermedades de mayor relevancia ya que su incidencia a incrementado notablemente en los últimos años. 

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¿Qué es la pancreatitis?

Es una enfermedad inflamatoria aguda del páncreas que provoca dolor abdominal y aumento de las enzimas pancreáticas en sangre y orina. En un 15-20% de los casos se pueden presentar complicaciones graves, tanto locales como sistémicas. (1)

Epidemiología

La incidencia anual de pancreatitis es de 50/100 000 casos en la población mundial. (2) 

Etiología

Las causas más comunes de pancreatitis son la litiasis biliar, el consumo de alcohol e hipertrigliceridemia.  Otras causas son hereditarias, trauma posterior a CPRE, medicamentos, tumores, infecciones virales e idiopáticas.

En niños la causa más común son los cálculos biliares, en seguida enfermedades sistémicas como síndrome hemolítico-urémico, enfermedad inflamatoria intestinal o conectivopatías, posterior a transplante de órgano sólido o situaciones de hipoperfusión. Medicamentos, traumatismos e infecciónes como VEB, CMV, Sarampión, Enterovirus. (3)

Los adultos mayores tienen las mismas causas que la población general, sin embargo muchos llegan a complicarse hasta en un 20%.

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Clasificación

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También se clasifica como:

• Pancreatitis aguda leve: Ausencia de la necrosis pancreática y de fallo orgánico.
• Pancreatitis aguda moderada: Presencia de cualquier tipo de necrosis pancreática estéril o fallo orgánico transitorio. 
• Pancreatitis aguda grave: Presencia de cualquier grado de necrosis pancreática infectada o fallo orgánico persistente.
• Pancreatitis aguda crítica: Presencia de necrosis pancreática infectada y fallo orgánico persistente. 

Fisiopatología

 
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Etapa de Inicio: Dura algunas horas ; ocurren cambios y alteraciones fisiológicas que favorecen la activación prematura y anormal de las enzimas pancreáticas. 

Etapa Temprana: Se establece en las 2 primeras semanas. La activación anormal de las enzimas provoca lateraciones en la microcirculación, activación de macrófagos con diversos grados de necrosis. 

Etapa Tardía: Comprende las 3-4 semanas de evolución. En casos graves desarrolla síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y puede progresar a una falla orgánica y/ o necrosis pancreática extensa.  (3)

 Manifestaciones Clínicas

• Dolor intenso (80-95%), súbito, contínuo, puede irradiarse a región dorsolumbar "en cinturón", ambos hipocondrios o al hombro izquierdo, puede llegar a afectar todo el abdomen, mejora en reposo y posición fetal.
• Náusea y Vómito intenso >24 horas de difícil control.
•  La presentacion clásica  es un dolor epigástrico irradiado a la espalda, el cual es poco frecuente en pediatría (<10%)

60% de los pacientes puede desarrollar un síndrome inflamatorio sistémico durante las primeras 24 horas apareciendo con fiebre, disnea por derrame pleural, cianosis, taquipnea, taquicardia y falla orgánica. 

En casos graves puede manifestarse con un cuadro de encefalopatía pancreática. (5)  

 En niños la presentación típica es dolor abdominal en un 80-95% con localización epigástrica, la irradiación a la espalda no es común. La náusea y el vómito ocurre en 40%-80% de las veces, así como la distensión abominal. En Lactantes es más frecuente que exista náusea y fiebre que dolor abdominal.  (6) 

Exploración Física 

Inspección: Posición fetal o en "gatillo", se observan Signos de Cullen, Signo de Gray Turner y Signo de Fox en el 1% de los casos y predicen un mal pronóstico.  Inquieto, polipnéico, diaforético, taquicardia e hipotensión arterial. 
Percusión: Mate
Palpación: Datos de irritación peritoneal, hipersensibilidad en cuadrante inferior derecho, defensa y rigidez muscular involuntaria, Punto de McBurney, Signo de Rovsing, Psoaas, Obturador, Summer, Von Blumberg, Talopercusión y Dunphy.
Auscultación: Ruidos Intestinales Ausentes o Disminuidos.(5)

Diagnóstico

Anamnesis y Exploración Física

Siempre debemos preguntar la historia clínica completa con antecedentes familiares, hábitos tóxicos, antecedentes personales, enfermedades asociadas actuales.

Laboratorio

1. Amilasa sérica (24-72 horas) >1000 ng/dL 
2. Amilasa urinaria o isoamilasa P
3. Lipasa sérica es más específica y está aumentada tres veces de la basal
4. Tripsina, FAP y PAT en 24 horas. 
5. Proteína C reactiva elevada >150mg/dL en las primeras 72 horas. 

 En niños ambas enzimas, tanto amilasa como lipasa están aumentadas, sin embargo puede estar una u otra más aumentada que la otra. (5,6)

Estudios de Gabinete

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Criterios  de Ranson

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APACHE II

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Clasificación de Balthazar

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Criterios de Gravedad

Al Ingreso	Valoración Clínica IMC >30 Derrame Pleural en la radiografía de tórax APACHE II >8
A las 24 horas	Valoración Clínica APACHE <8 Escala Glasgow >3 Disfunción orgánica múltiple PCR >150mg/l
A las 48 horas	Valoración Clínica Escala de Glasgow >3 PCR >150mg/l Falla orgánica persistente por más de 48 horas Falla orgánica múltiple o progresiva

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Criterios de Glasgow 

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Escala de Marshall

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Diagnóstico Diferencial

• Úlcera péptica perforada
• Colecistitis aguda
• Obstrucción del ID gangrenosa
• Carcinoma pancreático

Tratamiento

Manejo Inicial

1. Ayuno
2. Control del dolor con analgésico (AINES - Narcóticos)
3. Administración de líquidos intravenosos
4. Sonda Nasogástrica
5. Monitorización de glucemia capilar y aplicación de insulina R según requerimientos
6. Oxígeno suplementario
7. Uso de inhibidores de bomba de protones o bloquedores H2

Soporte Nutricional

El soporte nutricional NO está indicado en todos los pacintes. Sólp en aquellos que presentan una pancreatitis aguda grave con Índice de Ranson =3, APACHE =10. La necesidad de cirugía o el desarrollo de complicaciones relacionadas con la pancreatitis no se modifica. 

La nutrición Enteral estaría indicada siempre y cuando NO ocasione dolor, ascitis o incremento de las cifras de amilasa sérica.  Se debe intentar un abordaje enteral en las primeras 48 horas del ingreso con la sonda nasoyeyunal. Los pacientes que reciben nutrición enteral, la dieta de elección es oligo-monomérica y baja en triglicéridos de cadena larga. 

Esta debe emplearse con un adecuado abordaje, la intolerancia a la nutrición enteral adecuada se inicia nutrición parenteral que requieren soporte nutricional en las primeras 48 horas. No existen datos para recomendar patrones de aminoácios específicos o formulaciones lipidicas determinadas en los pacientes con pacreatitis grave. (7,8)

Tratamiento Quirúrgico

• De acuerdo al tiempo de evolución:
• Temprano: Necrohemorrágica
• Tardío: >20 días, complicaciones
• Etiología vesicular: colecistectomía temprana o programada
• Idiopática: >2 cuadros

Manejo quirúrgico está indicado cuando hay pancreatitis y colangitis se realizará CPRE en las primeras 24 horas, si hay ictericia obstructiva se realizará a las 72 horas.

 Algoritmo de Manejo

Cuando hay necrosis pancreática infectada se realizara necosectomía, colocación de compresas y laparotomía para lavados programados, colocación de sondas para lavado por irrigación. 

Algoritmo de Manejo

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- Dra. Andrea M. E'Vers

Bibliografía

1.Guía de la Práctica Clínica. Diagnóstico y Tratamiento de la Pancreatitis Aguda.

2. Molina AA, et al. Patología gastrointstinal y hepática. 1° Edición. Tratado de Medicina Intensiva. España; 2017: 824-829

3. Peláez M, Lara J. Pancreatitis Aguda. En: Perez E, et al. Gastroenterología. 1°Edición, 2012. 497- 503.

4. Greenberg J, Hsu J, Bawazeer M, et al. Clinical Practice guideline: Management of acute pancreatitis. J Can Chir; 2016; 59(2): 1-13

5. Naya C. Pancreatitis Aguda. Fisterra/ Elsevier; 2014

6. Bai HX, Lowe ME, Husain SZ: What have we learned about acute pancreatitis in children? J Pediatr Gastroenterol Nutr 52:262–270, 2011. 

7. Fisher W, Andersen D, Windsor J, et al. Capítulo 33 Páncreas. En: Brunicardi C, et al, Schwartz Principios de Cirugía 10° Edición. McGrawHill. E.E.U.U. 2015. 1351-61 

8. Montero G, De Lorenzo A, Ordónez FJ. Soporte nutricional en la pancreatitis aguda. Nutr Hosp 2005, 20:25-27

9.  Shah A, Mourad M, Bramhall S. Acute Pancreatitis Current perspectives on diagnosis and management. Journal of Inflammation Research 2018:11 77–85  

Bibliografía Imágen

1.https://dotemirates-media.s3-eu-west-1.amazonaws.com/2018/05/264c8d225adf811f2502e7b2d065c765.jpg 

2.  Peláez M, Lara J. Pancreatitis Aguda. En: Perez E, et al. Gastroenterología. 1°Edición, 2012. 497- 503.

3. Fisher W, Andersen D, Windsor J, et al. Capítulo 33 Páncreas. En: Brunicardi C, et al, Schwartz Principios de Cirugía 10° Edición. McGrawHill. E.E.U.U. 2015. 1351-61

4. https://drsantiagoherrero.files.wordpress.com/2011/11/apache2.jpg 

5.https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjcDekappEGQk0Q7p2P3hziL5Eh_Q_w0o8jaDQtVnlx5JH6Hi6jGK35NPhed4tJkP2x0f_D0nLXHmluaU-pspOvVTEN8Mz2DrldtpHuvqPnFrL3GA3fuMlFPWUSZsIGsYgPfpDIywx1Eg/s640/balthazar.png